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人民日報海外網:武漢科技大學在神經發育疾病研究中取得重要進展

發布者:新聞中心發布時間:2020-01-13瀏覽次數:452

    近日,神經科學國際頂級期刊《Journal of Neuroscience(神經科學雜志)》在線刊發了武漢科技大學曾燕教授團隊研究成果:ICAM5 as a novel target for treating cognitive impairment in Fragile X Syndrome(新發現細胞間粘附分子5能作為矯正脆性X綜合征學習記憶障礙的一個新潛在治療靶點)。該校裴亞平、王悅怡、劉丹是該文的共同第一作者,曾燕教授是通訊作者,武漢科技大學是唯一作者單位。該課題受到國家自然科學基金面上項目資助。

    脆性X綜合征(Fragile X Syndrome,FXS)是最常見的遺傳性智力發育障礙疾病,也是孤獨癥譜系障礙最常見的單基因突變因素,因其fmr1基因沉默致其編碼產物脆性智力低下蛋白(FMRP)表達不足或缺失引起,發病率在1/4000至1/7000之間。FXS患者的特征性臨床表現包括,智力低下、癲癇、自閉、以及感知信息處理異常等,影響其獨立生活能力,給家庭和社會帶來嚴重的精神和經濟負擔。FXS病理特征為神經元上呈現大量未成熟的細、長、無蘑菇狀頭的樹突絲,而成熟形態的樹突棘卻相對減少。細胞間粘附分子5(Intercellular adhesion molecule 5,ICAM5)是首個發現的與形成和維持樹突棘的絲狀形態、阻礙樹突棘成熟等過程相關的跨膜蛋白。

    曾燕教授團隊發現fmr1 KO小鼠突觸發育關鍵期,ICAM5表達異常增多,相應的核糖體結合ICAM5 mRNA也異常增多,且FMRP表達與ICAM5表達量及未成熟的樹突絲增多負相關。進一步研究發現,FMRP直接結合ICAM5 mRNA,HITS-CLIP方法檢測出6個可能的結合片段,這些片段在ICAM5 mRNA上反復出現并集中在編碼區,FMRP結合后抑制翻譯進行。當FMRP缺失時,ICAM5 mRNA大量翻譯,并造成未成熟的樹突絲異常增多,成熟的樹突棘相對降低。通過注射AAV-ICAM5 shRNA病毒,降低fmr1 KO小鼠海馬齒狀回顆粒細胞和苔蘚細胞ICAM5表達后,矯正小鼠空間記憶、社交行為、恐懼記憶和焦慮障礙。


    這項研究深入解析了FXS小鼠樹突棘發育異常的病理機制,為FXS臨床治療提供了新的靶點。(安思齊)

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